Động mạch thận là gì? Các công bố khoa học về Động mạch thận

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s⁻¹ tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm²/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm²/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm²/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Tóm tắt—Xơ vữa động mạch được khởi phát bằng sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân vào không gian dưới mô nội mạc của thành động mạch và sự tích tụ lipid của đại thực bào đã được kích hoạt. Các cơ chế phân tử liên quan đến hành vi bất thường của đại thực bào trong tiến triển bệnh xơ vữa chỉ được công bố một phần. Chitotriosidase và protein sụn gp-39 ở người (HC gp-39) là thành viên của họ protein chitinase và được biểu hiện trong đại thực bào chất đầy lipid tích tụ ở nhiều cơ quan trong bệnh Gaucher. Ngoài ra, như đã chỉ ra trong nghiên cứu này, chitotriosidase và HC gp-39 có thể được cảm ứng với động học khác nhau ở các đại thực bào nuôi cấy. Chúng tôi đã khảo sát sự biểu hiện của những gen giống chitinase này trong thành mạch xơ vữa ở người bằng cách lai tại chỗ trên các mẫu xơ vữa lấy từ động mạch đùi (4 mẫu), động mạch chủ (4 mẫu), động mạch chi dưới (3 mẫu), động mạch cảnh (4 mẫu), và động mạch vành (1 mẫu), cũng như 5 mẫu lấy từ mô mạch dường như bình thường. Chúng tôi lần đầu tiên chỉ ra rằng sự biểu hiện của chitotriosidase và HC gp-39 được gia tăng mạnh mẽ trong các nhóm đại thực bào khác biệt trong mảng xơ vữa. Mẫu biểu hiện của chitotriosidase và HC gp-39 được so sánh và chứng tỏ khác biệt so với các mẫu quan sát của protein nền ngoại bào osteopontin và dấu hiệu đại thực bào phosphatase acid kháng tartrate. Dữ liệu của chúng tôi nhấn mạnh sự biến đổi kiểu hình đáng kể giữa các đại thực bào có trong tổn thương xơ vữa. Hơn nữa, hoạt động enzym chitotriosidase được chứng tỏ là tăng lên đến 55 lần trong các chiết xuất từ mô xơ vữa. Mặc dù chức năng của chitotriosidase và HC gp-39 chưa được xác định, chúng tôi đưa ra giả thuyết về vai trò trong di cư tế bào và tái tạo mô trong quá trình phát triển xơ vữa.

MỤC TIÊU. Xơ vữa động mạch bắt đầu từ thời thơ ấu và tiến triển trong giai đoạn thanh thiếu niên và tuổi trưởng thành trẻ. Nghiên cứu Các yếu tố quyết định bệnh sinh của xơ vữa động mạch ở thanh niên đã báo cáo các điểm số rủi ro để ước lượng xác suất xuất hiện tổn thương xơ vữa động mạch tiến triển ở những cá nhân trẻ từ 15 đến 34 tuổi, sử dụng các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch vành (giới tính, tuổi tác, nồng độ lipoprotein huyết thanh, hút thuốc, cao huyết áp, béo phì, và tăng đường huyết). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra mối liên quan giữa các điểm số rủi ro này với các tổn thương xơ vữa động mạch sớm.

PHƯƠNG PHÁP. Chúng tôi đã đo lường các tổn thương xơ vữa động mạch trong động mạch vành trái trước, động mạch vành phải và động mạch chủ bụng, cùng với các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch vành ở những người từ 15 đến 34 tuổi đã chết do các nguyên nhân bên ngoài và được khám nghiệm tại các phòng thí nghiệm pháp y.

KẾT QUẢ. Các điểm số rủi ro được tính toán từ các yếu tố rủi ro có thể điều chỉnh đã liên quan đến sự hiện diện của các tổn thương xơ vữa động mạch có thể phát hiện bằng kính hiển vi (phân loại của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ loại 1) trong động mạch vành trái trước và với mức độ tổn thương lớn nhất có thể phát hiện được (đường mỡ) trong động mạch vành phải và động mạch chủ bụng. Các điểm số rủi ro tính toán từ các yếu tố rủi ro có thể điều chỉnh cũng liên quan đến sự hiện diện của các tổn thương có mức độ vi mô nghiêm trọng hơn (các tổn thương trung bình cũng như tiến triển) trong động mạch vành trái trước và với mức độ tổn thương có mức độ nghiêm trọng cao hơn (các tổn thương trung bình và cao) trong động mạch vành phải và động mạch chủ bụng.

KẾT LUẬN. Các điểm số rủi ro được tính toán từ các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch vành truyền thống để xác định những cá nhân trẻ có xác suất cao có tổn thương xơ vữa động mạch tiến triển cũng liên quan đến các tổn thương xơ vữa động mạch sớm hơn, bao gồm tổn thương xơ vữa động mạch có thể phát hiện được về mặt giải phẫu sớm nhất. Những kết quả này hỗ trợ việc điều chỉnh lối sống ở thanh niên nhằm ngăn ngừa sự phát triển của các tổn thương ban đầu và sự tiến triển sau đó đến các tổn thương tiến triển, từ đó ngăn ngừa hoặc trì hoãn bệnh tim mạch vành.

✓ Kết quả phẫu thuật trên một loạt các dị dạng động-tĩnh mạch (AVMs) nhỏ được xem là lý tưởng để điều trị bằng phẫu thuật tia xạ đã được đánh giá lại. Trong tổng cộng một loạt phẫu thuật vi phẫu gồm 360 bệnh nhân, có 67 bệnh nhân (19%) đã trải qua cắt bỏ AVMs có đường kính lớn nhất dưới 3 cm bất kể vị trí nào. Nhiều tổn thương trong số này (45%) nằm ở các khu vực có thể được coi là khó tiếp cận về mặt phẫu thuật, chẳng hạn như đồi thị, thân não, bán cầu não giữa và các vùng gần tâm thất. Loại bỏ hoàn toàn các AVM bằng kỹ thuật vi phẫu được thực hiện ở 63 bệnh nhân (94%) với tỷ lệ biến chứng phẫu thuật là 1.5% và không có tử vong trong phẫu thuật. Bệnh nhân có AVM ở bán cầu não có tỉ lệ chữa lành đạt 100% và không có biến chứng thần kinh nào. Phẫu thuật mở sọ có hướng dẫn định vị đã được sử dụng trong 14 bệnh nhân (21%) để định vị và cắt bỏ các dị dạng ở sâu hoặc bị che khuất. Kết quả từ năm trung tâm phẫu thuật tia xạ lớn điều trị các AVM có kích thước tương tự được phân tích. Kết quả phẫu thuật của các tác giả so sánh có lợi với các trung tâm phẫu thuật tia xạ, theo quan điểm của họ, điều này hỗ trợ kết luận rằng vi phẫu thuật thần kinh vượt trội hơn phẫu thuật tia xạ, ngoại trừ một tỷ lệ nhỏ tổn thương thực sự không thể điều trị bằng phẫu thuật do khó tiếp cận.

Thủ thuật Ross là một phương pháp phẫu thuật trong đó van động mạch chủ bị bệnh được thay thế bằng van phổi của chính người bệnh. Phân đoạn gần của động mạch phổi do đó được đặt ở vị trí động mạch chủ và do đó đột ngột bị phơi bày trước sự gia tăng áp lực máu gấp bảy lần. Dãn nở quá mức của mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi là một biến chứng phổ biến và đã gây ra sự quan tâm về sự thích ứng cơ học sinh học trong những tình huống như vậy. Mô hình toán học về sự tăng trưởng và tái cấu trúc là một phương pháp thích hợp để cải thiện những hiểu biết về hiện tượng này.

Chúng tôi đã giới thiệu một thuật toán mô hình hóa sự phân hủy và lắng đọng liên tục của ma trận ngoại bào trong một động mạch theo thuyết hỗn hợp có ràng buộc. Để tính toán những biến đổi theo thời gian của khối lượng collagen và elastin, cũng như suy ra các tính chất cơ học liên quan của động mạch đã tái cấu trúc, chúng tôi đã phân tách thời gian và xác định một số lượng hữu hạn các nhóm cho mỗi gia đình sợi collagen. Tốc độ phân hủy và sản xuất của mỗi nhóm được trung gian hóa bởi sự chênh lệch giữa căng thẳng môi trường và căng thẳng cân bằng trong mỗi nhóm sợi.

Chúng tôi đã áp dụng thuật toán này để dự đoán sự thích ứng của một mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi trong một khoảng thời gian dài và so sánh kết quả với dữ liệu thực nghiệm thu được trên cừu. Chúng tôi đã có thể tái tạo nhất quán các hiệu ứng tái cấu trúc được quan sát thực nghiệm như dãn nở và chậm trễ trong việc thu hút sợi collagen. Các mô phỏng của chúng tôi đã tiết lộ cách mà elastin hấp thụ áp lực quá mức tại các vùng mô bị kéo dài quá mức.

Cuối cùng, thuật toán mang lại những kết quả rất hứa hẹn liên quan đến sự thích ứng của mảnh ghép tự thân trong các điều kiện kéo dài quá mức. Công việc tương lai sẽ tập trung vào các tình huống thích ứng mạch máu khác mà trong đó các biến dạng liên quan đến sự tăng trưởng sẽ được xem xét.